得了白癜风 https://baike.baidu.com/item/%E9%A3%8E%E6%9D%A5%E4%BA%86%C2%B7%E5%B8%A6%E4%BD%A0%E8%B5%B0%E5%87%BA%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E9%98%B4%E9%9C%BE/20783753?fr=aladdin
综述

皮肤科求诊的患者中，要求解决“瘙痒”的占了非常大的比例。瘙痒的病因很复杂，但总体来看可以分为两大类：一是原发于皮肤的；一是继发于其它组织器官的疾病，或是作为其它组织器官疾病的表现之一。

既往认为，瘙痒和疼痛可能是身体对刺激作出的同一类感受反应，在一个敏感度以下表现为瘙痒，以上则表现为疼痛。但随着神经生理学研究的发展，科学家发现瘙痒和疼痛很可能是相互作用的两种独立的不同感觉。尽管它们在很多方面是相似的，但两者的行为反应模式不同：

1.疼痛诱发屈肌反射，瘙痒引起搔抓反射；

2.吗啡能止痛但可产生瘙痒；

3.皮肤温度升至41℃可以止痒，但不止痛；

4.除去表皮和真皮的上部，可消除瘙痒，但不能去除疼痛。

现代医学把痒分为五类原因：

1、皮肤源性瘙痒（由皮肤炎症或损伤介导的瘙痒）

2、神经病性瘙痒（由于感觉神经传入通道中发生病理改变而引起的瘙痒

3、神经源性瘙痒（起源于中枢，但没有神经损伤而在神经系统中产生的痒感）

4、精神性瘙痒（由于精神、心理异常所引起的瘙痒）

5、混合性瘙痒（由上述两种或两种以上的机制引起的瘙痒）

临床上最常见的痒是属于第1类，其原因是过敏。我们身体内有三种细胞，分别叫肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞，它们的胞浆内有很多颗粒，这些颗粒一旦释放到细胞外就可导致身体出现不同的炎性症状。怎么样，这三种细胞有点象未引爆的炸弹吧？的确是这样。很多炎性反应虽然对身体是有保护作用的，属于免疫系统对入侵者作出的防御反应；但是过敏则有点例外，它是免疫系统作出的过激反应，攻击对象大多是不会对身体有直接损害的物质，这种过激反应轻则只是引发一过性的不适感，重则可引发多组织器官损害，甚至危及生命。

跟引爆炸弹需要有个引爆装置一样，这三种细胞表面也有引爆装置，这个装置叫“lgE”，当它与匹配的抗原结合后，就能引发三种细胞释放炎性颗粒。其中，释放粒子能力最强的是“肥大细胞”，而炎性颗粒中最多见的是“组胺”，现代医学也将这些炎性颗粒分为组胺类与非组胺类两种。还有一些颗粒/炎性因子不限于上述三种细胞来源，只要不是组胺，也归入非组胺类颗粒。IgE虽然大名鼎鼎，但也不是所有能释放炎症因子的细胞都有这个“引爆装置”。过敏就好比一场免疫系统借题发挥的兵变，规模小时就是邻近几个叛军串联作乱，规模大时也可以煽动多部队、多兵种来个星火燎原，把你的身体捣鼓得山河破碎。

源自组氨酸，以颗粒形式储存于肥大细胞中（另外也有少量存在于嗜酸细胞和血小板中）。它主要在皮肤中代谢，具有改善认知能力、抗癫痫作用。其受体已知的有4种：

H1受体主要分布于皮肤和黏膜的血管内皮细胞、平滑肌细胞、神经元及免疫细胞表面，兴奋后可导致皮肤血管扩张、平滑肌收缩、痛觉敏感增加、心房收缩增强、房室结传导减慢。

H2受体主要分布于胃壁细胞表面，兴奋后可致胃酸分泌增加、心室及窦房结收缩加强、心率增快。

H3受体主要分布于脑内的组胺能神经元表面，受体兴奋后发挥负反馈调节作用，可调节组胺、乙酰胆碱等神经递质的释放。

H4受体是新发现的组胺受体，其高度表达于与炎症反应有关的组织和造血细胞中。其生理作用主要是参与粒细胞的分化，介导肥大细胞和嗜酸性粒细胞的趋化，增强炎症前活性。由于组胺在常见的过敏反应中起主导作用，所以抗组胺药也成为治疗过敏反应中的一线用药。

临床上常用的抗组胺药可分为三代：

一代包括扑尔敏、赛庚啶、苯海拉明、非那根等，它们的优点是价格便宜、疗效可靠，但因具有明显的中枢抑制和抗胆碱作用，可引起嗜睡、幻觉、口干、瞳孔散大等不良反应，且作用时间短，每天需服药2～4次，使其应用受到了一定的限制。

二代包括氯雷他定、西替利嗪、咪唑斯汀等，药效与第一代相近或强于第一代，具有镇静作用小，无抗胆碱作用等优点，且作用时间长，口服1或2次／d，提高了患者的用药顺应性。

三代包括左西替利嗪、非索非那丁、地氯雷他定和乙氟利嗪等，具有对心脏传导阻滞无影响、与其他药物相互作用小等显著优点，是更安全的新型抗组胺药。

1.婴幼儿及孕妇、哺乳期妇女的安全性。目前FDA批准用于6月以上婴儿的抗组胺仅有三种：西替利嗪、左西替利嗪、地氯雷他啶。孕妇和哺乳期妇女的服药安全性同样建议参考FDA的孕妇和哺乳期用药安全等级。

2.很多时候单用抗组胺药效果并不明显，原因之一是某些疾病的瘙痒根本没有组胺的作用，比如异位性皮炎、银屑病、尿毒症；原因之二是因为抗组胺药的作用机制是与组胺竞争结合受体，特别是阻止H1受体从活化状态向非活化状态转变而起效的，并不能阻止整个过敏反应链，甚至有时还竞争不过组胺，所以对于严重的过敏反应，不但需要加大剂量或与不同分子结构的抗组胺药联合使用，还要结合肥大细胞稳定剂、非组胺类过敏粒子抑制剂甚至非特性免疫抑制剂联合使用。对危及生命的过敏性休克，需首先使用肾上腺素。

1、P物质.这是一种致炎性神经肽，由11个氨基酸组成，产生于神经节背根，由感受伤害的神经纤维A和C转运到外周感受器发挥作用。它能使肥大细胞脱颗粒，引起瘙痒和皮肤红斑、水肿、炎症，并释放白介素－1、前列腺素和溶酶体酶，但很快在真皮中降解。另外P物质还可诱导产生前列腺素和白三烯。0.～0.%辣椒素可拮抗、耗竭p物质而止痒。

2、前列腺素.其致痒作用较弱，但与异位性皮炎的瘙痒呈剂量依赖性，也是结膜瘙痒的主要过敏原，可增强组胺的诱发的痒感。

3、5-羟色胺.人类皮肤中不含此介质，它在肠嗜铬细胞及神经元中合成，由色氨酸羟化和脱羧而成。一般储存于肠嗜铬细胞、血小板、脑细胞内，很少参与过敏反应，但在淤胆型瘙痒、尿毒症患者、吸毒者、精神病患者中却是致痒的主要介质。它在增生性瘢痕中含量亦增加（烧伤患者多见），亦可诱发中枢致痒作用。5-羟色胺拮抗剂如恩丹西酮、昂丹司琼、加巴喷丁、纳洛酮可缓解此类瘙痒；赛庚啶、氯丙嗪除可对抗5-羟色胺介导的瘙痒或消化道症状外，还能对抗皮肤炎性渗出物中的组胺的作用。

4、白三烯B4.它是皮肤瘙痒的重要内源性介质，可提高C类神经纤维兴奋性，在变应性结膜炎、哮喘中常见；其抑制剂孟鲁司特可有效拮抗此介质引发的瘙痒。

5、白介素.白介素-2在肿瘤、湿疹、银屑病患者的皮损中含量高，使用重组白介素-2治疗肿瘤患者时，常可引起皮肤发红和瘙痒；白介素-4可诱发类似异位性皮炎的瘙痒；白介素-6在结节性痒疹皮损处神经纤维中的免疫活性升高。

6、阿片类样肽.内源性阿片样肽与胆汁性淤积性瘙痒相关，可增强5-羟色胺的释放，抑制神经元去甲肾上腺素再摄取，对中枢及外周均有致痒作用。阿片受体拮抗剂如纳曲酮（血透患者瘙痒）、纳洛酮、纳美酚、熊去氧胆酸等可拮抗此类瘙痒。

7、胃促胰酶、类胰蛋白酶.它们均可令C类神经纤维激活，导致局部神经肽/P物质释放而致痒。

8、香草基衍生物.皮肤感觉神经纤维存在一种香草基衍生物受体。外源性辣椒素、内源性大麻酚、42摄氏度以上环境均可激活香草基衍生物受体，导致感觉神经纤维释放P物质和降钙素基因相关肽，引发瘙痒。

9、胆碱能神经递质.已证明异位性皮炎皮损内注射乙酰胆碱后可激活M3受体引发瘙痒。

10、神经生长因子.可引起皮肤外周和中枢痒感的敏化，在结节性痒疹中皮损中的表达增多，导致局部神经增生。

11、神经营养素.这是一种角质形成细胞来源的细胞因子，在炎症时表达增多。可引起皮肤外周和中枢痒感的敏化，在异位性皮炎皮损中表达显著升高。

12、蛋白酶及其受体.异位性皮炎患者的蛋白酶受体2在传入性神经纤维末梢中的表达明显增多，此受体为参与神经源性瘙痒的重要受体，提示可能在炎症性皮损中蛋白酶是重要的致敏介质。

13、血小板激活因子.其拮抗剂可显著减轻异位性皮炎患者瘙痒症状。

14、钙磷代谢产物.甲状旁腺切除术是缓解继发性甲状旁腺肥大性瘙痒的有效手段，经线性回归分析发现，钙磷代谢产物是影响患者术后瘙痒程度的唯一指标。

15、其他还有羟乙基淀粉、肿瘤坏死因子……

a、冷却剂（0.5～2%薄荷、酒精、石碳酸、樟脑），b、局麻药（利丙双卡因乳膏、利多卡因凝胶等），c、非甾体类抗炎药（吲哚美辛酊剂、液体阿司匹林制剂等），d、皮质类固醇外用剂，e、抗组胺药（5%多塞平乳膏），f、辣椒碱素g、低PH值的清洁剂和润滑剂。干燥症、尿毒症、特应性皮炎表面PH值较高，适用本制剂。

欢医院皮肤科